OWSIKI

Glistnica to schorzenie wywołane przez glistę ludzką (Ascaris lumbricoides). Glista ludzka jest największym nicieniem pasożytującym w jelicie cienkim człowieka.

Przyjmuje się, że 3/4 część ludności świata jest zarażona glistą ludzką. W wielu rejonach świata glista występuje endemicznie (Afryka Środkowa, Azja Południowo-Wschodnia, Ameryka Południowa i Środkowa); jest wówczas zarażone 50-80% populacji. Glistnica jest szczególnie częsta tam, gdzie nie ma zwyczaju defekacji w toaletach lub używa się nie kompostowanego kału ludzkiego jako nawozu.

W Polsce glistnica występuje coraz rzadziej; zarażone jest około 2% populacji, zwłaszcza w województwach południowych i wschodnich. Glistnica występuje bardzo nierównomiernie; na tych samych terenach, w zależności od lokalnych warunków sanitarnych, ekstensywność inwazji może wynosić od 0 do 60%. Nierzadko występuje ona w nie skanalizowanych osiedlach, w których nie kompostowanego kału używa się do nawożenia ogródków warzywnych. W naszych warunkach klimatycznych jaja glisty ludzkiej rozwijają się do postaci inwazyjnych w ciągu 3-4 tygodni, natomiast inwazyjne jaja glisty przeżywają w ziemi 5-6 lat.

Zapadalność na glistnicę jest najwyższa w grupie wieku 3-10 lat i wiąże się ze zwiększoną ekspozycją dzieci przedszkolnych i młodszych klas szkolnych na zarażenie. Zazwyczaj inwazje glistą ludzką są mało intensywne (od kilku do kilkunastu glist). Szczególnie intensywne inwazje (do kilkuset egzemplarzy pasożyta) mogą występować u osób o skłonnościach geograficznych.

CYKL ROZWOJOWY GLISTY LUDZKIEJ
Glista ludzka to nicień barwy różowawej za życia, białawej po utrwaleniu. Ciało walcowate zwężone na obu końcach, stożkowaty koniec tylny i ścięty koniec przedni zaopatrzony w trzy duże wargi, których wewnętrzna krawędź jest ząbkowana. Po bokach największej wargi grzbietowej występują dwie brodawki czuciowe. Na każdej wardze przybrzusznej leży obok pary brodawek czuciowych jeszcze jedna brodawka, zwana narządem nabocznym – amfidem (amphidium), któremu przypisywana jest zdolność chemorecepcyjna, tj. odbierania bodźców chemicznych.

Samiec ma 145-320 mm długości i 2-4 mm średnicy. Ogon samca zagięty jest na stronę brzuszną, na której znajdują się liczne (do 70 par) brodawki przedstekowe i nieliczne (5-7 par) brodawki zastekowe. Ze steku wystają często dwie szczecinki kopulacyjne osiągające 2 mm długości. Układ rozrodczy pojedynczy składa się z cewkowatego, długiego jądra, krótkiego przewodu wyprowadzającego z pęcherzykiem nasiennym i długim nasieniowodem wpadającym do przewodu wytryskowego, otwierającego się w części grzbietowej steku.

Samica ma 200-520 mm długości i 3-6 mm średnicy. W płytkim pierścieniowatym przewężeniu, w odległości 1/3 długości ciała, mieści się szpara sromowa. Wpada do niej krótka pochwa przechodząca w krótszy nieparzysty odcinek macicy, rozwidlający się na dwie cewki, biegnące obok siebie do tyłu ciała (układ opistodelficzny) i przechodzące w jajowody i splątane jajniki. Samica składa w ciągu doby 200000-250000 owalnych, żółtobrązowych jaj. Zarodek otoczony jest grubą skorupką, składającą się z 3 warstw: wewnętrznej lipidowej bezbarwnej i gładkiej, środkowej chitynowej oraz zewnętrznej białkowej, pofałdowanej, będącej wytworem ścian macicy. “Warstwa wewnętrzna i środkowa jest produktem zarodka.

Jaja nie zapłodnione są bardziej wydłużone, osiągając 94 um długości, wypełnione są ziarnistościami i mają nieregularnie zbudowaną osłonkę zewnętrzną lub są jej pozbawione. Można je znaleźć wśród jaj zapłodnionych. Ich wyłączna obecność świadczy o braku samca w jelicie. Jaja zawierają młodą zygotę, która zaczyna bruzdkować zwykle po wydaleniu z odchodami dopiero w środowisku zewnętrznym. Dlatego koproskopowo znajdujemy w świeżym stolcu jaja z litym zarodkiem lub w fazie dwóch blastomerów. Nie są one zdolne do zarażenia żywiciela zanim nie nastąpi rozwój larwy II stadium, tzn. larwy, która odbyła już pierwsze linienie i nie opuszcza skorupki jajowej stanowiąc o zdolności inwazyjnej jaja. Aby to nastąpiło, konieczny jest dostęp tlenu, odpowiednia wilgotność i temperatura otoczenia w granicach 12-36°C. Optymalna dla rozwoju jaj inwazyjnych temperatura leży w granicach 24-30°C. Larwa II stadium powstaje wówczas w ciągu 12-18 dni. Zarówno przyspieszenie rozwoju, jak i jego zwalnianie za pomocą temperatury wpływa na aktywność inwazyjną. Maksymalna temperatura, którą wytrzymują jaja, wynosi 55°C, minimalna – 27°C.

Glista ludzka jest pasożytem monoksenicznym, występuje u niej rozwój prosty, przebiegający bez zmiany żywicieli. Z jaj inwazyjnych połkniętych przez człowieka z wodą lub pożywieniem wylęgają się w jelicie cienkim larwy już po 4-24 godzinach. Mają one 190-260 um długości i 13-17 um średnicy, zaokrąglony przedni i stożkowaty tylny koniec ciała. Wargi z brodawkami ukształtowane są już w tym stadium, a gardziel sięga prawie do końca 1/3 długości ciała.
Larwy te przenikają przez ścianę jelita do układu krwionośnego, rzadziej do chłonnego, przedostają się do systemu żyły wrotnej i już po kilku godzinach, w większości po upływie jednej doby, zanoszone są do wątroby, gdzie osiągają już około 1 mm długości. Przez międzyzrazikowe naczynia włosowate migrują do żył środkowych, do grubych żył wątrobowych wpadających do żyły czczej tylnej i przez prawą połowę serca do płuc. W pęcherzykach płucnych larwy przerywają naczynia włosowate i ściany pęcherzyków i dostają się do ich wnętrza. W płucach odbywa się dalszy wzrost larw, które po drugim i trzecim linieniu osiągają średnio 2,2 mm długości. Zanoszone prądem śluzu wywołanym ruchem nabłonka rzęskowego oskrzelików, oskrzeli i tchawicy dostają się do gardzieli, stamtąd do jelita, gdzie w 25-29 dniu inwazji przechodzą ostatnie, czwarte linienie. Okres dojrzewania wynosi 60-80 dni, a długość życia glisty ludzkiej waha się w granicach 12-18 miesięcy.
Część larw migrujących przez płuca przedostaje się zamiast do wnętrza pęcherzyków płucnych – do dużego krwiobiegu i trafia wraz z nim do różnych narządów. Takie zabłąkane larwy najczęściej ulegają otorbieniu tworząc tzw. guzki robacze.

Przyczyny zaburzeń chorobowych spowodowanych przez glisty można sprowadzić do: działania mechanicznego związanego z migracją larw i bytowaniem postaci dojrzałych, zubożenia wartości odżywczych pożywienia człowieka i działania toksycznego wydzielanych lub wydalanych przez glisty produktów przemiany materii. Wędrujące larwy wywołują miejscowy odczyn zapalny. Wokół larw powstają nacieki i ziarniniaki, składające się głównie z leukocytów kwasochłonnych, wątroba może ulec powiększeniu, powstają nacieki zwiewne tkanki płucnej, skojarzone zwykle z wysoką eozynofilią, a niekiedy zapalenie płuc, co zostało stwierdzone przez badacza japońskiego S. Koino na sobie samym. Naruszenie ciągłości pęcherzyków płucnych może spowodować drobne krwawienia.

Cechą charakterystyczną wywołanych przez larwy objawów klinicznych jest ich samoistne zanikanie po upływie 7-10 dni. Leukocytoza i eozynofilią osiągają szczyt między 10 a 15 dniem od chwili zarażenia. Dorosłe glisty bytujące w jelicie cienkim mogą być powodem zaburzeń objawiających się brakiem łaknienia, bólami, nudnościami, wymiotami, zaparciem na przemian z biegunkami. Bezpośredniemu uszkadzaniu błony śluzowej przez wargi pasożyta przypisuje się mniejsze znaczenie od czasu wykrycia na podstawie przyżyciowych obserwacji rentgenoskopowych, że pasożyty utrzymują się w strefie przyśluzówkowej jelita nie przez przytwierdzenie do ściany przewodu pokarmowego, lecz dzięki ruchom przeciwdziałającym ich zepchnięciu zgodnie z przesuwaniem miazgi pokarmowej przez ruchy perystaltyczne.
Duża liczba skłębionych glist może wywołać niedrożność jelita. Glisty mają tendencję do wciskania się do wąskich w stosunku do ich wielkości przewodów, jak drogi żółciowe, trzustka, wyrostek robaczkowy. Niekiedy przebijają się do jamy otrzewnowej i na zewnątrz powłok brzusznych. Zarówno skłębianie się, jak i zmiana miejsca zwykłej lokalizacji pasożyta tłumaczona jest jako następstwo ich podrażnienia dietą bogatą w przyprawy lub potrawy kwaśne, zabiegami chirurgicznymi w jamie brzusznej i niektórymi lekami. „Objadanie” żywiciela przez glisty jest oczywiste, jeżeli się zważy, że w intensywnej inwazji masa ciał nicieni może osiągać kilka, a nawet 10% masy ciała zarażonego dziecka. Większe jeszcze znaczenie wydaje się mieć fakt dużego zapotrzebowania glist na witaminy, co pociąga za sobą zubożenie jakościowe pokarmu zarażonego człowieka.

Glisty wywierają ponadto, zwłaszcza u dzieci, wyraźny wpływ toksyczny swoimi metabolitami. Znajduje on wyraz w opóźnianiu lub zahamowaniu rozwoju psychicznego i fizycznego dziecka, we wzmożonej pobudliwości nerwowej, bezsenności, oddechach przypominających padaczkę. Metabolity glist mają też silne właściwości antygenowe i alergizujące. Stąd spotykane są w przebiegu glistnicy zmiany skórne pokrzywkowate, swędzące i inne; zapalenie spojówek, łzawienie, ostry nieżyt nosa, obrzęk twarzy, kaszel i objawy astmatyczne zarówno u dzieci, jak i u dorosłych. Objawy alergiczne zdarzają się u osób szczególnie wrażliwych, które stykają się z glistami tylko w pracy zawodowej, np. w laboratorium, i nie są w ogóle zarażone tymi pasożytami.

W glistnicy wyróżnia się trzy odrębne zespoły patogenetyczne związane z:
1) wędrówką postaci larwalnych,
2) pobytem postaci dojrzałych w jelicie cienkim
3) powikłaniami wywołanymi przez postacie dojrzałe glisty.

Larwy inwazyjne, przenikając przez błonę śluzową jelita czczego, miąższ wątroby lub ścianę pęcherzyków płucnych, wywołują miejscowy odczyn zapalny. Wokół larw, których niemała część ginie w czasie wędrówki, wytwarzają się nacieki, ziarniniaki, złożone głównie z leukocytów kwaso-chłonnych. Wędrówka larw sprzyja również powstawaniu odczynów alergicznych. W inwazjach intensywnych w Obrazie klinicznym może wystąpić hepatomegalia, nacieki zwiewne tkanki płucnej, połączone zwykle z wysoką eozynofilią i leukocytozą, a niekiedy z gorączką i uporczywym kaszlem, Charakterystyczną cechą kliniczną zespołu microascaridosis jest krótki czas trwania objawów (7-10 nm) i ich samoistne cofanie się. W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić zespół larwy wędrującej trzewnej oraz odoskrzelowe zapalenie płuc.

Postacie jelitowe glisty ludzkiej mogą wywierać patogenne działanie mechaniczne, toksyczne i alergiczne oraz zmniejszające przyswajanie pożywienia. To ostatnie jest szczególnie wyraźne u dzieci niedożywionych (np. w krajach rozwijających się), u których masa pasożytujących glist może odpowiadać 1/10 masy ciała dziecka.

OBJAWY
Glisty wywierają wyraźne działanie toksyczne, zwłaszcza u dzieci.
Może objawiać się:

• zahamowaniem rozwoju fizycznego i umysłowego dzieci intensywnie zarażonych
• wzmożoną pobudliwością nerwową.
• często zmiany skórne,
• zapalenie spojówek,
• napady dychawicy oskrzelowej,
• objawy ze strony jamy brzusznej (bóle brzucha, nudności, sporadyczne wymioty) są niecharakterystyczne; u niektórych osób są one dokuczliwe i nękające

Mogą one wystąpić również u osób z otoczenia chorego lub mających kontakt z wydalonym pasożytem..
Glisty ludzkie stają się szczególnie niebezpieczne z chwilą podrażnienia, np. dietą bogatą w przyprawy lub pokarmy kwaśne, podwyższoną temperaturą ciała, niektórymi lekami, anestezją wziewną, zabiegiem chirurgicznym w jamie brzusznej. Podrażnione glisty skupiają się w kłąb, doprowadzając do niedrożności jelita, lub wędrują do dróg żółciowych, wyrostka robaczkowego, trzustki, a nierzadko również do przełyku, gardzieli i tchawicy. Zdarza się, że glisty przedostają się do jamy otrzewnej pomiędzy szwami, rany pooperacyjnej jelita. Śmiertelność przy niektórych powikłaniach glistnicy (zapalenie otrzewnej, ropień wątroby) jest znaczna.

ROZPOZNANIE

Rozpoznanie intensywnej glistnicy jest łatwe na podstawie badania koproskopowego, wykonanego metodą dekantacji, rozmazu bezpośredniego lub grubego rozmazu kału.
Rozpoznanie inwazji pojedynczych egzemplarzy glist jest trudne, nie zapłodnione jaja glisty mają mało cech charakterystycznych. Obecności samców glisty ludzkiej nie stwierdza się badaniem koproskopowym.
Podobne trudności diagnostyczne występują w rozpoznaniu glisty larwalnej (microascaridosis) lub wywołanej przez niedojrzałe płciowo pasożyty.

ZAPOBIEGANIE

W usuwaniu glist praktyczne zastosowanie mają pirantel (Combantrin), metoendazol (Vermox), albendazol.
Jednak czasami leczenie farmakologiczne nie przynosi oczekiwanego rezultatu.

Higiena osobista odgrywa bardzo ważną rolę w zapobieganiu inwazji glist, których jaja wykazują dużą odporność na działanie środków dezynfekcyjnych. Do najbardziej polecenia godnych nawyków profilaktycznych należy zaliczyć częste mycie rąk, szczególnie pized posiłkami, dokładne mycie owoców i jarzyn spożywanych na surowo, dbanie o czystość używanej do picia wody, unikanie zanieczyszczenia ziemią produktów spożywczych. Aby nie dopuszczać do zanieczyszczenia gleby i wody jajami pasożytów, należy odpowiednio konstruować urządzenia sanitarne, a kał ludzki, używany ewentualnie do użyźniania gleby.